DANH MỤC TÀI LIỆU
Mô tả một số đặc điểm lâm sàng và mô tả một số đặc điểm cận lâm sàng bệnh não giảm oxy-thiếu máu cục bộ ở trẻ sơ sinh đủ tháng
ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngạt thuật ngữ đã được sử dụng để tả tình trạng kém hoặc
không trao đổi khí giữa nhau thai phổi thai nhi, dẫn đến hậu quả suy
hấp suy tuần hoàn, sau đó sẽ gây giảm oxy máu, tăng cacbonic máu
tình trạng toan chuyển hoá. Khi hiệu suất tim suy giảm cũng sẽ làm
giảm lưu lượng tuần hoàn đến các mô, gây tổn thương não nhiều
quan khác do giảm oxy và thiếu máu cục bộ [7], [11].
Bệnh não giảm oxy-thiếu máu cục bộ (HIE) trẻ sinh tình
trạng tổn thương não cấp tính hoặc bán cấp bằng chứng ràng trên lâm
sàng xét nghiệm cận lâm sàng, bệnh được phát hiện trong thời kỳ
sinh (dưới 28 ngày tuổi). Đến nay, vẫn chưa xác định được chính xác thời
gian gây tổn thương não, sự xuất hiện các dị tật não ngay từ trong thời kỳ
bào thai có thể là một yếu tố nguy cơ lớn của HIE.
Hiện nay, với sự phát triển không ngừng của nền y học trên thế giới,
ngày càng nhiều nghiên cứu về bệnh học bào thai sinh, ngạt chu
sinh. Tuy nhiên, HIE vẫn được coi là một trong những vấn đề nghiêm trọng
đối với trẻ sinh. Theo nghiên cứu của Whit Walker (Mỹ), tỷ lệ mắc của
HIE ước tính khoảng 1-3/1000 trẻ sinh đủ tháng, trẻ đẻ non tỷ lệ này
cao hơn gấp 4 đến 5 lần [9]. Bệnh thể gây tử vong để lại những di
chứng lâu dài. Tỷ lệ tử vong những trẻ HIE nặng chiếm 50-70%, trẻ
thường chết trong thời kỳ sinh do tổn thương nhiều quan. những
trẻ HIE nặng được cứu sống, trên 80% di chứng nghiêm trọng về phát
triển tâm thần vận động. Trong số những trẻ HIE mức đé trung bình,
khoảng 30-50% trẻ di chứng lâu dài, 10 - 20% trẻ những di chứng
thần kinh nhẹ [7], [8], [9].
Tổn thương não do ngạt chu sinh một trong những tổn thương nặng
nề nhất và kéo dài suốt cuộc đời của trẻ, để lại hậu quả nghiêm trọng là tình
trạng chậm phát triển vận động, chậm phát triển tinh thần vận động, động
kinh, bại não... giai đoạn về sau. Nguyên nhân gây tổn thương não trẻ
sinh bao gồm nhiễm khuẩn thần kinh trung ương trước sau sinh, sang
chấn vùng đầu mặt do ngôi thế bất thường, bệnh của mẹ hoặc con gây
thiếu máu-giảm oxy, các rối loạn chuyển hoá di truyền... Giảm oxy-thiếu
máu não cục bộ trong thời kỳ chu sinh là một trong những nguyên nhân gây
tổn thương não chiếm tỷ lệ không nhỏ, bệnh thể xảy ra mọi nơi trên
thế giới, mặc dù những thành tựu về sản khoa không ngừng phát triển.
Cho đến nay, Việt Nam chưa nghiên cứu nào về bệnh não giảm
oxy thiếu máu cục bộ được công bố trên y văn. Những công trình nghiên
cứu về trẻ sinh trong nước mới chỉ dừng mức thông báo về tình hình
tử vong chu sinh nói chung tỷ lệ tử vong của trẻ dưới 28 ngày tuổi [1],
[4], [ 6]. Nghiên cứu về HIE ở trẻ sơ sinh sẽ giúp nhà lâm sàng sản khoa và
sinh xác định được nguyên nhân các yếu tố nguy đối với HIE, các
hình thái lâm sàng và các dạng tổn thương não của HIE… Từ đó đưa ra các
biện pháp can thiệp, điều trị, phòng nhằm hạn chế tỷ lệ trẻ mắc HIE,
giảm tối đa tỷ lệ tử vong tình trạng chậm phát triển về tâm thần vận
động ở trẻ em.
Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài này với hai mục tiêu nh- sau:
1. tả một đặc điểm lâm sàng của bệnh não do giảm oxy-thiếu
máu cục bộ ở trẻ sơ sinh đủ tháng.
2. tả một số đặc điểm cận lâm sàng bệnh não giảm oxy-thiếu
máu cục bộ ở trẻ sơ sinh đủ tháng.
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. MỘT SỐ THUẬT NGỮ.
- Giảm oxy máu: tình trạng giảm phân áp oxy trong máu động
mạch.
- Thiếu máu cục bộ: được đặc trưng bởi sự giảm lưu lượng máu trong
một mô nhất định.
- Ngạt: biểu hiện của sự kém trao đổi khí dẫn đến hậu quả thiếu oxy
tăng CO2 trong máu, do đó gây toan máu. Ngạt kéo dài sẽ dẫn đến giảm
huyết áp và thiếu máu cục bộ.
- Ngạt c sinh: tình trạng thiếu oxy-tăng CO2 xảy ra gần lúc sinh
mức độ ngạt đủ để gây ra tổn thương thần kinh cấp tính với những biểu
hiện:
+ Toan chuyển hoá hoặc toan hỗn hợp ( pH<7,0 ) máu động mạch
rốn
+ Chỉ số Apgar từ 0-3 điểm kéo dài trên 5 phót
+ triệu chứng về thần kinh trong giai đoạn sinh: co giật, kích
thích, hôn mê, giảm trương lực cơ...
+ Rối loạn chức năng nhiều hệ thống quan: tim mạch, tiêu hoá,
huyết học, hô hấp, thận-tiết niệu.
- Bệnh não giảm oxy-thiếu máu cục bộ: bệnh được xác định khi
những bất thường về thần kinh trong giai đoạn sinh (dưới 28 ngày tuổi)
với những bằng chứng liên quan đến hiện tượng giảm nồng độ oxy trong
máu và hoặc thiếu máu não cục bộ [7], [8] ,[9], [11].
1.2. SINH LÝ BỆNH HỌC
1.2.1. Nguyên chung của giảm oxy-thiếu máu cục bộ trong giai đoạn
chu sinh.
Trong thời kỳ bào thai, áp lực riêng phần của oxy trong máu động
mạch (PaO2) thường thấp, giảm oxy thiếu máu cục bộ sẽ dẫn đến hậu
quả giảm lưu lượng tuần hoàn. Giảm oxy máu nặng sẽ dẫn đến rối loạn
chức năng tim, sau đó giảm lưu lượng tuần hoàn mạch não hoặc mất
đi cơ chế tự điều hoà mạch não gây thiếu máu cục bộ tế bào thần kinh.
1.2.2. Giảm oxy máu chu sinh nguyên phát.
Giảm oxy máu trong tử cung thường do rối loạn tuần hoàn rau thai,
những trẻ được cung cấp thiếu oxy từ trong tử cung thường suy hấp
suy tim ngay sau sinh. Tuy nhiên, giảm oxy máu sau sinh lại là hậu quả của
thiểu năng hấp, tuần hoàn, đơn thuần hay phối hợp. Giảm oxy máu chu
sinh nguyên phát thể làm rối loạn sự tự điều chỉnh mạch não trẻ sinh,
điều này giải thích nguyên nhân tại sao những trẻ hội chứng màng trong
thường tổn thương thần kinh những vùng nhất định, dụ như nhuyễn
não chất trắng cạnh não thất.
1.2.3. Thiếu máu cục bộ chu sinh
Trường hợp trẻ các dị tật tim bẩm sinh hoặc bị giảm oxy máu
nặng lúc sinh gây rối loạn chức năng co bóp tim, làm giảm tuần hoàn
não mất sự điều hoà mạch não. Suy tuần hoàn thể do xuất huyết xảy
ra trước sinh, sau sinh hoặc nhiễm khuẩn sinh. Khi giảm oxy-thiếu máu
cục bộ, lưu lượng máu đến gan, thận, ruột, phổi, xương sẽ giảm ưu
tiên cho lưu lượng máu đến tim, não và tuyến thượng thận. Do vậy suy thận
và suy gan thường xảy ra đồng thời trong bệnh não giảm oxy-thiếu máu cục
bộ nặng. Phản ứng đầu tiên của thể với tình trạng giảm oxy-thiếu máu
cục bộ trẻ sinh giảm tần số tim tăng huyết áp nhằm duy trì hiệu
suất tim đạt gần nhất với mức bình thường.
Trên thực tế, khi tình trạng giảm oxy-thiếu máu cục bộ tiến triển, tần
số tim, huyết áp, hiệu suất tim sẽ giảm tình trạng toan chuyển hoá tăng
dần do tăng acid lactic.
1.2.4. Tuần hoàn não phụ thuộc huyết áp của trẻ.
trẻ sinh, sự tự điều chỉnh mạch não thường yếu, sự điều chỉnh
này kém hơn khi giảm oxy- thiếu máu cục bộ, áp lực trong mạch não thay
đổi làm thay đổi tuần hoàn não. Động mạch não trẻ đẻ non Ýt khả
năng thích nghi khi huyết áp hạ. Người ta quan sát thấy hiện tượng tổn
thương não cạnh đường dọc giữa sau hạ huyết áp, vẫn còn nhiều tranh cãi
về giới hạn thay đổi của huyết áp động mạch khi giới hạn trên của mức
huyết áp làm ảnh hưởng đến sự tự điều hoà mạch não càng giảm thì nguy
cơ xuất huyết trong não thất và cạnh não thất càng tăng.
1.2.5. Chất độc gây kích thích dẫn truyền thần kinh.
Một số chất kích thích dẫn truyền thần kinh nhất định như amino
acid, aspartate đặc biệt glutamate được giải phóng tại khe synap trong
suốt quá trình giảm oxy-thiếu máu cục bộ. Những chất độc này góp phần
gây phá huỷ tế bào thần kinh. Mối liên quan giữa chất gây độc với sự chết
tế bào do thiếu máu cục bộ được chứng minh trên thực nghiệm bởi:
Hot động của các synap ảnh ởng tới sự chết tế bào do giảm oxy.
Các chất đối kháng glutamate đặc biệt ngăn cản sự chết tế bào do
giảm oxy.
Glutamate gây chết tế bào giống với do giảm oxy
Hiện tượng tích luỹ glutamate ngoài tế bào suốt giai đoạn thiếu oxy
trên thực nghiệm (do tăng giải phóng, giảm hấp thu)
Vùng não tổn thương do thiếu oxy tương ứng với synap giải phóng
glutamate. Sự phân bố của các tế bào thần kinh chứa glutamate thể giải
thích khi thấy một số vùng tổn thương trong não sau giai đoạn giảm oxy-
thiếu máu cục bộ. Giảm đường máu tăng nhiệt độ thể khả năng
làm nặng thêm tổn thương thần kinh trung ương do thiếu máu cục bộ [7],
[8], [11].
1.2.6. Cơ chế tế bào
Giảm oxy máu gây tình trạng thiếu năng lượng tế bào, hoạt động bơm
Na+-K+ bị suy yếu, màng tế bào bị khử cực. Lúc này các neuron giải phóng
ạt glutamate vào khe synap, các thụ thể của glutamate NMDA
AMPA những kênh tính thấm với Ca2+, khi receptor này hoạt động
làm Ca2+ vào trong tế bào thần kinh, hoạt hóa enzyme catabolic (protease,
phospholipase, endonuclease) hình thành nên các gốc Oxit Nitơ do
gây phá hủy protein cấu trúc, các lipid màng, acid nucleic các thành
phần khác của tế bào, gây hoại tử tế bào thần kinh.
Một số thụ thể những kênh dẫn truyền ion dương không chọn lọc,
khi kênh này hoạt động quá mức làm cho các Cl- tngoài vào trong tế bào,
gây hiện tượng phù thẩm thấu và chết tế bào.
1.3. TÌNH HÌNH TRẺ MẮC BỆNH NÃO GIẢM OXY-THIẾU MÁU
CỤC BỘ CHU SINH
- Mỹ và hầu hết các nước phát triển: tỷ lệ HIE 0,5-1 TH/ 1000 trẻ
sinh đủ tháng, tỷ lệ trẻ đẻ non cao hơn gấp 4-5 lần. Khoảng 70%
những trẻ HIE vừa và nặng biểu hiện triệu chứng co giật trong 24 giê đầu
sau sinh, tỷ lệ trẻ có di chứng về thần kinh là 0,3/1000 [9].
- Tình hình tử vong và hậu quả lâu dài của bệnh:
+ Theo báo cáo của WHO: hàng năm, khoảng 1 triệu trẻ trên thế
giới tử vong do ngạt lúc sinh cũng khoảng 1 triệu trẻ được cứu sống
di chứng về thần kinh [11].
+ Những trẻ HIE nặng: khoảng 50-75% trường hợp tử vong, 55%
trẻ tử vong trong tháng đầu tiên do tổn thương nhiều cơ quan. Số trẻ còn lại
di chứng thần kinh nặng nề, tử vong trước tuổi vị thành niên do các
nhiễm khuẩn toàn thân hoặc viêm phổi do sặc.
Những trẻ HIE nặng được cứu sống phải chịu những hậu quả như:
chậm phát triển tâm thần, động kinh, bại não ở các mức độ khác nhau. Giai
đoạn muộn hơn trẻ thể trong tình trạng liệt nửa người, liệt hai chi
dưới, liệt tứ chi.
Tỷ lệ những trẻ di chứng giai đoạn sau phụ thuộc vào mức độ
nặng của HIE, trên 80% trẻ HIE nặng được cứu sống có biến chứng nghiêm
trọng, 10-20% tàn tật mức độ trung bình, khoảng 10% trẻ phát triển nh
thường [7], [8].
thông tin tài liệu
Ngạt là thuật ngữ đã được sử dụng để mô tả tình trạng kém hoặc không trao đổi khí giữa nhau thai và phổi thai nhi, dẫn đến hậu quả là suy hô hấp và suy tuần hoàn, sau đó sẽ gây giảm oxy máu, tăng cacbonic máu và tình trạng toan chuyển hoá. Khi hiệu suất tim suy giảm cũng sẽ làm giảm lưu lượng tuần hoàn đến các mô, gây tổn thương não và nhiều cơ quan khác do giảm oxy và thiếu máu cục bộ [7], [11]. Bệnh não giảm oxy-thiếu máu cục bộ (HIE) ở trẻ sơ sinh là tình trạng tổn thương não cấp tính hoặc bán cấp có bằng chứng rõ ràng trên lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng, bệnh được phát hiện trong thời kỳ sơ sinh (dưới 28 ngày tuổi). Đến nay, vẫn chưa xác định được chính xác thời gian gây tổn thương não, sự xuất hiện các dị tật não ngay từ trong thời kỳ bào thai có thể là một yếu tố nguy cơ lớn của HIE
Mở rộng để xem thêm
xem nhiều trong tuần
yêu cầu tài liệu
Giúp bạn tìm tài liệu chưa có

LÝ THUYẾT TOÁN


×