DANH MỤC TÀI LIỆU
Nghiên cứu bệnh dịch tả heo( DTH)
B GIÁO DC VÀ ĐÀO TO
TRƯỜNG ĐẠI HC NÔNG LÂM THÀNH PH H CHÍ MINH
B MÔN CÔNG NGH SINH HC
Bài tiu lun
GVHD: PGS.TS Nguyn Ngc Hi
SVTH : Nguyn Văn Khoa
Lp : DH06SH
MSSV: 06126060
Tp H Chí Minh, tháng 10 năm 2009
Proteintáit hp và virus dch t heo
2
Đặc vn đề
Bnh dch t heo( DTH) do mt loi virus pestivirus, h Flaviviridae, đó là
bnh truyn nhim gây tiêu chy nng, lây lan nhiu, và không có thuc đặc tr.
Bnh ln mi la tui vi nhiu th khác nhau, gây chết hoc không, ln nhim
bnh duy trì mm bnh lâu dài gây thit hi trm trng v mt kinh tế cho người
chăn nuôi. Virus xâm nhp ch yếu qua đường tiêu hóa, qua niêm mc, qua vết
thương da và mt phn qua h thng hô hp. Đặc đim quan trng là thường thy
dch t heo cp tính là xut huyết đim. trong giai đon đầu thì bnh có du hiu lâm
sàn ging như bnh phó thương hàn. Theo các nghiên cu cho thy CSFV lây truyn
theo chiu ngang và theo chiu dc. Lây truyn virus theo chiu ngang tiếp xúc trc
tiếp hay không trc tiếp gia các vt nuôi, CSFV cũng có th lây truyn theo chiu
dc t mm bnh trong các phôi (Van Oirschot, 1992). Lây truyn theo chiu dc
thường dn đến chết non, hoc nhng heo con sinh ra b bnh, do heo m mang
bnh ( carrier sows) thường sinh ra mt các heo con b nhim bnh (Van Oirschot,
1992; Van Oirschot and Terpstra, 1977). Nhng heo con b nhim bnh này s thi
ra mt lượng ln virus, và các triu chng lâm sàng có th xut hin sau mt vài
tháng. Do đó , chúng b lây nhim trong sut đời sng và s không d để phát hin
(Van Oirschot,1992).
Cho nên, vic đầu tiên là chun đoán sm để lp vùng để có áp dng các bin
pháp dp dch. Ngay khi phương pháp chun đoán được xây dng, vic tiếp theo cn
thc hin là ngăn chn bng mt loi vaccin và chương trình tiêm phòng chc chn,
loi thi sm heo mc bnh. Và cho đến nay vn chưa có mt loi vaccine bt hot
nào có hiu qu trong vic bo h heo chng li virus dch t. Mc dù vaccine nhược
độc an toàn và có hiu qu chng li dch t heo nhưng nhược đim chúng ta không
th phân bit được gia heo được chng bng vaccine nhược độc và heo b nhim
virus thc địa. Cng đồng châu Âu cũng đã n lc tìm ra các vaccin phòng bnh và
chn ra nhng con heo b nhim vi hy vng có th dp tc được dch. Tuy nhiên,
điu đó không th thc hin được vì lý do không th phân bit được heo nhim t
vaccin. Do đó, vaccin đã cm s dng cui năm 1990 trước khi th trường chung
trong ni địa châu Âu được thiết lp, ch cho phép buôn bán sn phm t heo không
có kháng th kháng CSFV. Nhng qui định khc khe đã nh hưởng vic buôn bán
các sn phm t heo các quc gia có s dng vaccin.
Cho nên , các nước châu Âu đã c gng tìm ra loi vaccin mi vi đặc tính có
kh năng phân bit được heo nhim CSFV do vaccin hay t nhiên (DIVA), và đồng
thi cũng phát trin phương pháp chun đoán để phát hin sm các heo b nhim
CSFV. Nhng ng dng v tái t hp đã cho phép đã cho phép to ra loi vaccin tái
t hp đáp ng được nhng yêu cu trên, và cùng vi đó là hai b test để phát hin
Proteintáit hp và virus dch t heo
3
virus là Bayer’s Bayovac® CSF vi Ceditest Erns ELISA ( Đức) và Intervet’s
Porcilis® Pesti vi Chekit CSF Erns ELISA. ( Hà Lan).
A. Virus dch t heo_pestis suum
I. Vài nét v bnh dch t heo
Bnh dch t ln ln đầu tiên ghi nhn M vào năm 1833 và đến 1855 bnh
lây lan ra toàn nước M. Sau đó bnh lan ra các nước châu M, lan ra châu Âu và
châu Á, châu Phi và châu Úc.
nước ta bnh DTLCĐ được phát hin ln đầu tiên vào năm 1923-1924.
Dch phát nng min Bc vào năm 1959. T 1975 đến năm 1979 dch có phn lng
du. Nhưng đến năm 1980 dch li phát ra 13 tnh biên gii( Vũ Đình Tiến, 1980).
Ngun bnh ch yếu là do ln bnh, ln mang trùng. Đặc bit nguy him là
ln bnh không có biu hin triu chng lâm sàng, ln bnh lưu niên. Nhng ngun
ln bnh này gieo rc mm bnh qua phân, nước tiu dch mũi, nhim vào thc ăn,
nước, đất, các dng c chăn nuôi, các phương tin vn chuyn v.v…
Các công trình nghiên cu cho thy, virus không thay đổi đặc tính qua tiếp đời liên
tiếp, nhưng tác động mnh yếu khác nhau tùy dch (Jactot, 1939).
Ging ln lang min Nam Trung B có tính cm th cao vi virus. Tiêm
1/500 ml máu bnh cho ln gây chết 100%. Ging ln này cm th vi các ging
bnh dch t ln nơi khác như ging virus Angeri, virus Bc B và Trung B.
Qua kết qu nghiên cu v tính gây bnh và tính kháng nguyên ca 3 chng
phân lp được Hà Ni, Hà Tây và Ngh An tác gi Trn Minh Châu(1970) đã ch
ra rng 3 chng này được truyn đời qua ln có đặc đim không ging nhau. Chng
Ngh An gây bn cho ln th th cp đin hình, chng Hà Tây gây bnh nhưng
bnh tích không đin hình. Tt c các chng này đều giết ln, chng có độc lc
mnh là chng Ngh An vi log LD50 là 10,5. Các chng đều có tính kháng nguyên
chung vi chng nhược độ vacxin (chng nhược độc III54). Ln được tiêm phòng
vacxin đều được bo h 100% khi công các chng cường độc được phân lp nói
trên.
Nguyên nhân chính làm dch lan rng là các loi ln ging được chuyn đi t nơi
dch sang nơi mi, hoc nhưng vùng có tp quán nuôi nái, do loi thi ln
bnh không trit để, virus có điu kin tn ti, hoc nhng nơi ln chưa được tiêm
phòng hoc tiêm phòng chưa trit để.
Theo Lê Độ(1981) dch thường xy ra vào v đông xuân, qua tng kết 10
năm(1966-1980) thì khong 60% dch phát ra tháng 1, 2, 3. Cao nht là tháng
2(khong 30%), các tháng khác trong năm đều có dch.
Theo Trnh Văn Thnh(1982). Ln các la tui đều mc bnh, nhưng nng
nht là ln con theo m, ln sau cai sa.
Proteintáit hp và virus dch t heo
4
II. Đặc đim virus dch t heo ( CSFV)
1. Phân loi: chi Pestivirus. H Flaviridae
2. Hình thái:
Virus dch t heo thuc ARN virus, chui đơn
ARN ( dài 12.3kp)
V bc là lipoprotein. Đường kính 29nm
Dưới kính hin vi đin t virus có cu to hình
cu vi nucleocapside đối xng, khi bao bc bi 1
màng ngoài ( envelop). Virion có đường kính 40-
50nm
3. Cu trúc b gen
B gen hoàn chnh ca 6 chng virus dch t heo được gii mã trong thp niên
qua, RNA virus mã hoá 4 protein cu trúc là C, Erns, E1 và E2 và 8 protein không
cu trúc Npro, p7, NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A và NS5B, cha mt khung đọc
m nm bên sườn ca 5’-UTR và 3’-UTR mã hoá mt polyprotein ln vi khong
3900 amino acid. Polyprotein này được ct bi protease được mã hoá bi virus và tế
bào vt ch để to nên protein trưởng thành ca virus. Trình t ca sn phm gen
dc theo khung đọc m:
NH2-(N
p
ro-C-Erns-E1-E2-p7-NS2-NS3-NS4A-NS4B-NS5A-NS5B)-
Cu trúc ca virus dch t heo
Ngun :
http://www.thepigsite.com/pighealth/
article/447/classical-swine-fever-csf-
hog-cholera-hc
Các virus CSF
Proteintáit hp và virus dch t heo
5
Cu trúc b gen Pestivirus (Brett D. L., 2007)
Mt polyprotein ln được dch mã t RNA ca virus s được x lý thành
nhng protein virus riêng bit. Protein đầu tiên mã hoá là Npro mt protein không cu
trúc có nhim v phân ct v trí Npro/C. Peptidase ký ch phân ct nhng v trí C/Erns,
E1/E2, E2/p7 và p7/NS2 vi s phân ct không hoàn toàn v trí E2/p7. NS2-3
được phân ct bi autoprotease NS2. S phân ct ca polyprotein hình thành NS4A,
NS4B, NS5A và NS5B được thu phân bi enzyme protease serine NS3-4A.
Npro là autoprotease không cu trúc có hot tính thu phân protein. Npro
không cn thiết đối vi s sao chép virus. Npro cũng hot động như mt cht đối
kháng ca s hot hoá IRF-3 và s sn xut ra IFN, c chế s phiên mã IRF-3
nhng tế bào nhim virus DTH. Nhng đột biến b đi Npro ca virus DTH đã được
đề xut như nhng d tuyn vaccin virus sng.
) Protein cu trúc
C (mã hoá protein p14): là protein ca nucleocapsid. Đầu cui C (C-terminus)
ca protein C virus DTH đã được xác định và được định v phn k nước ca
chui peptide tín hiu bên trong (internal signal peptide) khi đầu s di chuyn ca
Erns vào trong khoang mng lưới ni cht.
Erns (mã hoá protein gp44/48), E1(gp33), E2(gp55): là các protein v. E2 và
Erns có tính kháng nguyên mnh nht. Erns có tác dng h tr thi virus qua mt màng
đặc bit, được tiết ra t tế bào nhim, đặc đim ni bt ca Erns là hot tính
ribonuclease vi tính chuyên bit đối vi gc uridine. Nhng kháng th c chế hot
tính ribonuclease có khuynh hướng trung hoà tính nhim virus, s đột biến Erns phá
hu hot tính ribonuclease gây nên gia tăng s lượng virus. Erns tái t hp là mt độc
Proteintáit hp và virus dch t heo
6
cht đối vi tế bào bch huyết trong ng nghim, có th kết hp vi s gim bch
cu nhim t nhiên. Mc dù độc tính tế bào là mt đặc đim ni bt ca nhng
enzyme ribonuclease hoà tan khác nhưng người ta chưa rõ là hot tính ribonuclease
ca Erns có liên quan đến độc tính ca nó hay không. Vùng đầu cui C (C-terminal)
ca Erns có th khi động s di chuyn ca nó qua màng tế bào, có th coi như
mc tiêu hoc chc năng trong tế bào. Tuy nhiên, Erns tái t hp cũng có th ni mt
cách vng chc vi b mt tế bào qua s tương tác vi glycosaminoglycan và c chế
s lây nhim.
E1 và E2 là nhng protein màng không th thiếu. E2 ca virus DTH tái t hp
có th kết hp vi các tế bào và ngăn chn s lây nhim ca virus DTH và BVD.
Mc dù vai trò quan trng ca nhng glycoprotein virus là lp rp và tiếp nhn
nhưng nhng kháng th đối vi Erns hoc E2 có th trung hoà tính lây nhim ca
virus và c hai kháng nguyên này có th to ra tính sinh min dch bo v.
Protein p7 theo sau nhng protein cu trúc, gm mt vùng đảm đương
nhim v trung tâm đối vi vic tách đầu cui k nước và cn cho s sn sinh ca
virus lây nhim nhưng không đòi hi trong quá trình sao chép RNA. P7 ca
pestivirus được phân ct mt cách không hiu qu t E2 qua peptidase đặc bit.
E2-p7 không phân ct không cn thiết đối vi s sao chép trong nuôi cy tế bào và
c hai E2-p7 và p7 giúp tế bào kết hp vi nhau. Tuy nhiên, chưa biết rõ p7 là mt
protein cu trúc hay không cu trúc mc dù nó không được phát hin trong virus
tinh sch. Pestivirus có p7 thì có th hình thành nhng kênh ion tham gia trong s
lp ráp và tiếp nhn ca virus.
) Protein không cu trúc
Protein NS2 là mt enzyme thu phân protein cha cysteine đã được nhn
din. S phân ct NS2-3 thiết yếu đối vi s sao chép RNA ca pestivirus và hiu
qu phân ct NS2-3 được điu chnh bi mt chaperone tế bào và có th xác định
tính gây bnh tế bào. Vùng NS2-3 tham gia lp ráp virus.
NS3 cha mt vùng protease serine đầu cui N và mt helicase RNA
đầu cui C. Protease serine NS3 đòi hi NS4A như là mt yếu t h tr. Protease
serine NS3-4A phân ct gia leucine và nhng amino acid không phân cc nh.
Hot tính protease serine nh hưởng đến s sao chép RNA virus,đóng vai trò thiết
yếu trong kh năng tn ti ca virus.
NS4A hot động như mt yếu t h tr hot tính protease serine NS3. NS4A
và NS4B không đóng vai trò thiết yếu trong s sao chép RNA ca virus.
NS5A và NS5B hin din dưới dng hai sn phm phân ct hoàn toàn cũng
không khác gì NS5A-5B không phân ct. Chc năng ca NS5A chưa được biết rõ.
thông tin tài liệu
Bệnh dịch tả heo( DTH) do một loại virus pestivirus, họ Flaviviridae, đó là bệnh truyền nhiễm gây tiêu chảy nặng, lây lan nhiều, và không có thuốc đặc trị. Bệnh ở lợn mọi lứa tuổi với nhiều thể khác nhau, gây chết hoặc không, lợn nhiễm bệnh duy trì mầm bệnh lâu dài gây thiệt hại trầm trọng về mặt kinh tế cho người chăn nuôi. Virus xâm nhập chủ yếu qua đường tiêu hóa, qua niêm mạc, qua vết thương ở da và một phần qua hệ thống hô hấp. Đặc điểm quan trọng là thường thấy dịch tả heo cấp tính là xuất huyết điểm. trong giai đoạn đầu thì bệnh có dấu hiệu lâm sàn giống như bệnh phó thương hàn. Theo các nghiên cứu cho thấy CSFV lây truyền theo chiều ngang và theo chiều dọc. Lây truyền virus theo chiều ngang tiếp xúc trực tiếp hay không trực tiếp giữa các vật nuôi, CSFV cũng có thể lây truyền theo chiều dọc từ mầm bệnh trong các phôi (Van Oirschot, 1992). Lây truyền theo chiều dọc thường dẫn đến chết non, hoặc những heo con sinh ra bị bệnh, do heo mẹ mang bệnh ( carrier sows) thường sinh ra một các heo con bị nhiễm bệnh (Van Oirschot, 1992; Van Oirschot and Terpstra, 1977). Những heo con bị nhiễm bệnh này sẽ thải ra một lượng lớn virus, và các triệu chứng lâm sàng có thể xuất hiện sau một vài tháng. Do đó , chúng bị lây nhiễm trong suốt đời sống và sẽ không dễ để phát hiện (Van Oirschot,1992).
Mở rộng để xem thêm
xem nhiều trong tuần
yêu cầu tài liệu
Giúp bạn tìm tài liệu chưa có

LÝ THUYẾT TOÁN


×